La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, nonalcoholic fatty liver disease), como la principal enfermedad hepática crónica a nivel mundial, presenta mecanismos patogénicos complejos y aún no cuenta con tratamientos específicos clínicos. Por ello, explorar profundamente sus estrategias de intervención es de gran importancia. Este estudio construyó un modelo de acumulación lipídica para evaluar la eficacia del líquido oral Qingkailing (QKL) en la reducción de la acumulación de lípidos en NAFLD, combinó la selección de objetivos mediante farmacología de redes, y analizó la expresión génica y proteica de las vías señalizadoras clave mediante qPCR y Western Blot. Los resultados mostraron: ① tras 48 horas de intervención con QKL en concentraciones de φ=0.5%, 1% y 2%, el volumen y número de gotas lipídicas en células HepG2 y AML-12 disminuyeron significativamente, el contenido de TG se redujo de forma dependiente de la dosis, y la eficacia de 2% QKL fue comparable a 2 mmol/L de metformina; ② la farmacología de redes predijo que las vías señalizadoras de fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K), proteína quinasa B (Akt), y cinasa activada por monofosfato de adenosina (AMPK) juegan un papel importante en la intervención con QKL, mostrando QKL una actividad potencial de unión a AMPK, PI3K y otros objetivos; ③ QKL puede mitigar eficazmente la acumulación de lípidos en hepatocitos mediante la regulación dual de las vías AMPK-SREBP1 y PI3K-AKT-mTOR. Este estudio, basado en la estrategia “modelo in vitro - farmacología de redes - validación experimental”, explora sistemáticamente el mecanismo molecular de la intervención de QKL en el metabolismo lipídico de la NAFLD, aportando nuevas estrategias para la modernización de la medicina tradicional china y el tratamiento de NAFLD.

líquido oral Qingkailing; enfermedad del hígado graso no alcohólico; farmacología de redes; vía de señalización AMPK-SREBP1; vía de señalización PI3K-AKT-mTOR