La enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD, non-alcoholic fatty liver disease) es la principal enfermedad hepática crónica a nivel mundial, con mecanismos patogénicos complejos y sin tratamientos clínicos específicos efectivos hasta la fecha. Este estudio construyó un modelo de acumulación de lípidos para evaluar la eficacia del líquido oral Qingkailing (QKL) en la reducción de la acumulación lipídica en NAFLD, combinando farmacología de redes para seleccionar objetivos, y análisis por qPCR y Western Blot de la expresión de genes y proteínas de vías de señalización clave. Los resultados mostraron: ① Después de la intervención con QKL a φ=0,5%, 1%, 2% durante 48 h, el volumen y número de gotas lipídicas en los modelos celulares HepG2 y AML-12 disminuyeron significativamente, el contenido de TG disminuyó de forma dosis-dependiente, el efecto con φ=2% QKL fue comparable a 2 mmol/L de metformina; ② La farmacología de redes predijo que las vías de señalización fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) - proteína quinasa B (Akt) - proteína quinasa activada por monofosfato de adenosina (AMPK) juegan un papel importante en la intervención de QKL en NAFLD, y que QKL tiene actividad de unión potencial con objetivos como AMPK y PI3K; ③ QKL puede aliviar eficazmente la acumulación de lípidos en hepatocitos mediante la regulación dual de las vías AMPK-SREBP1 y PI3K-AKT-mTOR. Este estudio, basado en una estrategia "modelo in vitro - farmacología de redes - validación experimental", explora sistemáticamente los mecanismos moleculares de la intervención de QKL en el metabolismo lipídico de NAFLD, proporcionando nuevas estrategias para la modernización de la medicina tradicional china y el tratamiento de NAFLD.

líquido oral Qingkailing;enfermedad hepática grasa no alcohólica;farmacología de redes;vía de señalización AMPK-SREBP1;vía de señalización PI3K-AKT-mTOR