Неалкогольная жировая болезнь печени (NAFLD) является самым распространённым хроническим заболеванием печени в мире, механизм её развития сложен, и в клинической практике до сих пор нет эффективных лекарств, поэтому глубокое изучение стратегий вмешательства имеет важное значение. В данном исследовании создана модель накопления липидов для оценки эффективности перорального раствора Цинькайлин (QKL) в снижении липидного накопления при NAFLD, при этом с помощью сетевой фармакологии были отобраны целевые мишени, а также проведён анализ экспрессии ключевых генов и белков сигнальных путей методом qPCR и Вестерн-блот. Результаты показали: ① через 48 часов интервенции QKL с концентрацией φ=0,5 %, 1 % и 2 % в моделях накопления липидов в клетках HepG2 и AML-12 значительно уменьшились объём и количество липидных капель, содержание ТГ снижалось дозозависимо, а эффективность 2 % QKL была сопоставима с 2 ммоль/л метформина; ② сетевой фармакологический прогноз выявил важную роль сигнальных путей фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K), протеин киназы B (Akt) и аденозинмонофосфат-активируемой протеиновой киназы (AMPK) в действии QKL, при этом QKL показал потенциальную способность связываться с AMPK, PI3K и другими мишенями; ③ QKL, вероятно, эффективно ослабляет накопление липидов в гепатоцитах за счёт двойной регуляции сигнальных путей AMPK-SREBP1 и PI3K-AKT-mTOR. Исследование основано на стратегии «in vitro-модель – сетевая фармакология – экспериментальная верификация», системно изучающей молекулярные механизмы интервенции QKL в липидный метаболизм NAFLD и предлагающей новые подходы к модернизации традиционной китайской медицины и лечению NAFLD.

пероральный раствор Цинькайлин;неалкогольная жировая болезнь печени;сетевая фармакология;сигнальный путь AMPK-SREBP1;сигнальный путь PI3K-AKT-mTOR