La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD, nonalcoholic fatty liver disease), en tant que maladie hépatique chronique la plus répandue dans le monde, a une pathogenèse complexe et aucun traitement spécifique n'est encore disponible cliniquement. Par conséquent, explorer en profondeur ses stratégies d'intervention est d'une grande importance. Cette étude a construit un modèle d'accumulation lipidique pour évaluer l'efficacité du liquide buccal Qingkailing (QKL) dans la réduction de l'accumulation lipidique de la NAFLD, en sélectionnant les cibles via la pharmacologie des réseaux, et en analysant l'expression génique et protéique des voies de signalisation clés par qPCR et Western Blot. Les résultats ont montré : ① après une intervention de 48 heures avec QKL à φ=0,5 %, 1 % et 2 %, le volume et le nombre de gouttelettes lipidiques dans les cellules HepG2 et AML-12 ont été significativement réduits, le contenu en TG a diminué de manière dose-dépendante, et l'effet de QKL à 2 % était comparable à 2 mmol/L de metformine ; ② la pharmacologie des réseaux prédit un rôle important des voies de signalisation phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), protéine kinase B (Akt), kinase activée par l'AMP (AMPK) dans l'intervention par QKL, et QKL présente une activité potentielle de liaison avec AMPK, PI3K et autres cibles ; ③ QKL pourrait atténuer efficacement l'accumulation de lipides dans les hépatocytes via une double régulation des voies AMPK-SREBP1 et PI3K-AKT-mTOR. Cette étude, basée sur la stratégie « modèle in vitro – pharmacologie des réseaux – validation expérimentale », explore systématiquement le mécanisme moléculaire de l'intervention de QKL dans le métabolisme lipidique de la NAFLD, offrant de nouvelles stratégies pour la modernisation de la médecine traditionnelle chinoise et le traitement de la NAFLD.

liquide buccal Qingkailing; stéatose hépatique non alcoolique; pharmacologie des réseaux; voie de signalisation AMPK-SREBP1; voie de signalisation PI3K-AKT-mTOR