La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD, non-alcoholic fatty liver disease) est la première maladie hépatique chronique au monde, avec des mécanismes pathogéniques complexes et aucun traitement clinique spécifique efficace à ce jour. Cette étude a construit un modèle d'accumulation lipidique pour évaluer l'efficacité du liquide oral Qingkailing (QKL) dans la réduction de l'accumulation lipidique dans la NAFLD, en combinant une pharmacologie réseau pour sélectionner les cibles, ainsi qu'une analyse par qPCR et Western Blot des niveaux d'expression des gènes et protéines des voies de signalisation clés. Les résultats ont montré : ① Après une intervention de QKL à φ=0,5%, 1%, 2% pendant 48 heures, le volume et le nombre de gouttelettes lipidiques dans les modèles cellulaires HepG2 et AML-12 ont significativement diminué, le contenu en TG a décliné de manière dose-dépendante, l'effet de φ=2% QKL étant comparable à celui de 2 mmol/L de metformine ; ② La pharmacologie réseau a prédit que les voies de signalisation phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) - protéine kinase B (Akt) - protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate (AMPK) jouent un rôle important dans l'intervention de QKL sur la NAFLD, QKL ayant une activité de liaison potentielle avec des cibles telles que AMPK et PI3K ; ③ QKL pourrait atténuer efficacement l'accumulation lipidique hépatique via une régulation double des voies AMPK-SREBP1 et PI3K-AKT-mTOR. Cette étude, basée sur une stratégie « modèle in vitro - pharmacologie réseau - validation expérimentale », explore systématiquement les mécanismes moléculaires de l'intervention de QKL sur le métabolisme lipidique dans la NAFLD, offrant de nouvelles stratégies pour la modernisation de la médecine traditionnelle chinoise et le traitement de la NAFLD.

liquide oral Qingkailing;stéatose hépatique non alcoolique;pharmacologie réseau;voie de signalisation AMPK-SREBP1;voie de signalisation PI3K-AKT-mTOR