La plasticité sexuelle des poissons présente une grande plasticité, se manifestant par une inversion sexuelle naturelle, une inversion primaire et une inversion secondaire. Ces dernières années, une série d'études ont démontré que la plasticité sexuelle des poissons est étroitement liée à l'œstrogène. Une fois la synthèse des œstrogènes gonadiques bloquée, qu'il s'agisse d'ovaires non différenciés ou différenciés, une inversion sexuelle vers les testicules se produit. L'inversion sexuelle induite par la délétion des gènes de la voie de détermination sexuelle chez les poissons est également liée à l'œstrogène. Il est important de noter que la plasticité des cellules germinales dépend de la co-présence de foxl3 et dmrt1, et la perte de l'un d'eux ne peut pas induire l'inversion sexuelle en modifiant les niveaux d'œstrogènes. Par conséquent, foxl3 et dmrt1 sont des gènes clés dans la réponse des cellules germinales aux œstrogènes. De plus, le gène de régulation épigénétique kdm6bb médie l'inversion sexuelle induite par la température via l'épissage alternatif. Ces études enrichissent notre compréhension des mécanismes moléculaires de la plasticité sexuelle chez les poissons.

œstrogène;plasticité sexuelle;cellules germinales;cellules somatiques;poissons