Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD, non-alcoholic fatty liver disease) ist die weltweit häufigste chronische Lebererkrankung, mit komplexen Pathomechanismen und bisher keinem spezifischen wirksamen klinischen Behandlungsansatz. In dieser Studie wurde ein Lipidakkumulationsmodell entwickelt, um die Wirksamkeit der Qingkailing- orale Flüssigkeit (QKL) zur Reduktion der Lipidakkumulation bei NAFLD zu bewerten, kombiniert mit Netzpharmakologie zur Zielauswahl sowie qPCR- und Western Blot-Analyse der Expression von Genen und Proteinen zentraler Signalwege. Die Ergebnisse zeigten: ① Nach einer 48-stündigen QKL-Intervention bei φ=0,5%, 1%, 2% verringerte sich das Volumen und die Anzahl der Lipidtropfen in HepG2- und AML-12-Zellmodellen signifikant, der TG-Gehalt sank dosisabhängig, die Wirkung von φ=2% QKL war vergleichbar mit 2 mmol/L Metformin; ② Die Netzpharmakologie sagte voraus, dass Signalwege wie Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) - Proteinkinase B (Akt) - AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) eine wichtige Rolle bei der QKL-Intervention in NAFLD spielen und QKL eine potenzielle Bindungsaktivität an Zielproteine wie AMPK und PI3K aufweist; ③ QKL könnte die Lipidakkumulation in Hepatozyten durch doppelte Regulation der AMPK-SREBP1- und PI3K-AKT-mTOR-Signalwege effektiv lindern. Diese Studie basiert auf der Strategie „In-vitro-Modell-Netzpharmakologie-experimentelle Validierung“ und untersucht systematisch die molekularen Mechanismen der QKL-Intervention im Lipidstoffwechsel bei NAFLD, was neue Strategien für die Modernisierung der traditionellen chinesischen Medizin und die Behandlung von NAFLD bietet.

Qingkailing Oral Liquid;nichtalkoholische Fettlebererkrankung;Netzpharmakologie;AMPK-SREBP1-Signalweg;PI3K-AKT-mTOR-Signalweg