Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD, nonalcoholic fatty liver disease) ist die weltweit häufigste chronische Lebererkrankung mit komplexer Pathogenese und bislang ohne spezifische klinische Therapiemöglichkeiten, weshalb die tiefgreifende Erforschung von Interventionsstrategien von großer Bedeutung ist. In dieser Studie wurde ein Lipidakkumulationsmodell erstellt, um die Wirksamkeit der oralen Qingkailing-Lösung (QKL) zur Verringerung der Lipidakkumulation bei NAFLD zu bewerten. Zielmoleküle wurden mittels Netzwerkpharmakologie ausgewählt, und die Gen- und Proteinexpression wichtiger Signalwege wurde mittels qPCR und Western Blot analysiert. Die Ergebnisse zeigten: ① Nach 48-stündiger QKL-Intervention mit φ=0,5 %, 1 % und 2 % waren das Volumen und die Anzahl der Lipidtröpfchen in HepG2- und AML-12-Zellen signifikant reduziert, der TG-Gehalt nahm dosisabhängig ab, und die Wirkung der 2 % QKL-Intervention war vergleichbar mit 2 mmol/L Metformin; ② Die Netzwerkpharmakologie prognostizierte, dass Signalwege der Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K), Proteinkinase B (Akt) und AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) eine wichtige Rolle bei der QKL-Intervention spielen, und QKL zeigte potenzielle Bindungsaktivität an AMPK, PI3K und andere Ziele; ③ QKL könnte durch die doppelte Regulation der AMPK-SREBP1- und PI3K-AKT-mTOR-Signalwege effektiv die Lipidansammlung in Hepatozyten lindern. Diese Studie basiert auf der Strategie „In-vitro-Modell – Netzwerkpharmakologie – experimentelle Validierung“ und untersucht systematisch die molekularen Mechanismen der QKL-Intervention im Lipidstoffwechsel der NAFLD, was neue Strategien für die Modernisierung der traditionellen chinesischen Medizin und die Behandlung von NAFLD bietet.

orale Qingkailing-Lösung; nichtalkoholische Fettlebererkrankung; Netzwerkpharmakologie; AMPK-SREBP1-Signalweg; PI3K-AKT-mTOR-Signalweg