كمرض الكبد المزمن الأول عالمياً، فإن داء الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD، مرض الكبد الدهني غير الكحولي) له آلية مرضية معقدة ولا يوجد علاج فعال سريرياً حتى الآن، لذا فإن البحث المتعمق في استراتيجيات التدخل له أهمية كبيرة. قامت هذه الدراسة ببناء نموذج تراكم الدهون لتقييم فعالية محلول تشين كاي لينغ الفموي (QKL) في تقليل تراكم الدهون في NAFLD، وتم اختيار الأهداف الدوائية عبر الشبكات الدوائية، وتحليل التعبير الجيني والبروتيني للمسارات الإشارية الرئيسية باستخدام qPCR وWestern Blot. أظهرت النتائج: ① بعد تدخّل QKL بتركيز 0.5%، 1% و2% لمدة 48 ساعة، انخفض حجم وعدد قطرات الدهون في خلايا HepG2 وAML-12 بشكل ملحوظ، كما انخفض محتوى TG بشكل يعتمد على الجرعة، وكانت فعالية 2% QKL مماثلة لـ 2 ممول/لتر من متفورمين؛ ② تنبأت الشبكات الدوائية بدور مهم لمسارات إشارة فسفاتيديلينوزيتول 3-كينايز (PI3K)، بروتين كيناز B (Akt)، وكيناز البروتين المنشط بالأدينوزين أحادي الفوسفات (AMPK) في تدخل QKL، مع توافر نشاط ارتباط محتمل بين QKL والأهداف AMPK وPI3K؛ ③ قد يخفف QKL تراكم الدهون في خلايا الكبد بفعالية عبر التنظيم المزدوج لمسارات الإشارة AMPK-SREBP1 وPI3K-AKT-mTOR. اعتمدت الدراسة على استراتيجية “النموذج في المختبر-الشبكات الدوائية-التحقق التجريبي” لاستكشاف الآلية الجزيئية لتدخل QKL في أيض الدهون بمرض NAFLD، مما يوفر استراتيجية جديدة لتحديث الطب الصيني التقليدي وعلاج NAFLD.

محلول تشين كاي لينغ الفموي;داء الكبد الدهني غير الكحولي;الشبكات الدوائية;مسار الإشارة AMPK-SREBP1;مسار الإشارة PI3K-AKT-mTOR